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Zur Pathogenese dysfunktioneller Blutungen bei Adoleszenz
Dr. med. Marlene Heinz
Medizinzentrum am Krankenhaus Lichtenberg
Sprechstunden Zentrum
Frankfurter Allee 231A
10365 Berlin
Tel. 030/5518-4344
Fax. 030/5518-4004
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Unter dem Begriff “dysfunktionelle uterine Blutungen” (DUB) werden in der Adoleszenz Blutungsstörungen zusammengefasst, die nicht durch organische Erkrankungen bedingt sind. Sie sind definiert als azyklische länger als 10 Tage bis über Wochen anhaltende Blutungen (juvenile Dauerblutung), zu starke Blutungen (Hypermenorrhoe) und zu häufige Blutungen mit Zyklusabständen unter 21 Tagen (Polymenorrhoe), aber auch durch die zu schwache (Hypomenorrhoe) und die zu seltene Blutung (Oligomenorrhoe).
Die zu starken regulären und irregulären Blutungen haben unter allen DUB in der Adoleszenz einen Anteil von mehr als 55%.
Allgemeine Ursachen von DUB
Es ist bekannt, dass während der Pubertät und Adoleszenz mehr als 95% der Blutungsstörungen durch die entwickungsbedingt noch vorhandene Instabilität der Achse Hypothalamus -Hypophyse - Ovar verursacht sind. Folge ist eine Anovulation mit Follikelpersistenz.
Ätiologie der juvenilen Blutung
Die juvenile Blutung ist mit über 35% die häufigste dysfunktionelle Blutung. Ihre Ursachen sind offensichtlich multifaktoriell.
1. Störungen des Feedback-Mechanismus
Es wird angenommen, dass DUB in Beziehung stehen zu einem Ausbleiben oder einer zu langsamen Entwicklung des positiven Feedback der Östrogene auf Hypothalamus und Hypophyse oder dass die Kontrollmechanismen durch das ZNS unterdrückt sind. Folglich ist der gestörte Feedbackmechanismus verbunden mit einer Verlängerung des Östrogenmaximums , die im Falle der juvenilen Blutung zu einer extensiven Proliferation des Endometriums führt. Diese erhöhte Östrogenausschüttung reicht auf die Dauer nicht aus um das hoch aufgebaute Endometrium zu erhalten und es kommt zu einer Entzugsblutung, wenn der Östrogenspiegel unter einen kritischen Wert sinkt. Infolge der gestörten endokrinen Achse Hypothalamus-Hypophyse-Ovar bleibt der Eisprung aus. Die LH-Produktion ist zu gering um ein Corpus luteum zu bilden. Daraus wiederum resultiert eine insuffiziente Progesteron-Produktion und die proliferative Phase des Endometriums wird nicht sekretorisch umgewandelt. Auf Grund dieses gestörten Gleichgewichtes zwischen Östrogenen und Gestagenen ist eine abnorme uterine Blutung im Sinne einer Progesteronentzugsblutung die Folge.
Das typische histologische Bild der juvenilen Blutung ist die glandulär cystische Hyperplasie: das Endometrium ist hoch aufgebaut und stark vaskularisiert. Die nicht synchron ablaufende Entwicklung von Stroma, Drüsengewebe und Blutgefäßen sowie eine Überentwicklung des Golgiapparates verursachen eine exzessive Produktion von hydrolytischen Enzymen. Daraus resultiert eine unregelmäßige Abstoßung des Endometriums mit verlängerten starken und irregulären Blutungen.
2. Lokale Wirkung von Prostaglandinen am Endometrium
Dieser destruktive Prozess im Endometrium wird durch eine vermehrte Ausschüttung von Prostaglandinen gefördert, die offensichtlich im Endometrium östrogenabhängig metabolosiert werden. Bei juveniler Blutung kann die Ausschüttung von PG E2 und PG F2α bis um das 4-fache gesteigert sein. Prostaglandine werden im Endometrium offensichtlich bei erhöhten Östrogenrezeptorproteinen vermehrt produziert. Während PG E1 und PG E2 aktive Vasodilatoren sind und eine Hyperämie im Endometrium erzeugen ist PG F2α ein potenter Vasokonstriktor. Bei Progesteronmangel, der bei der DUB obligat ist, entfällt der Hemm - Mechanismus der PG F2α Bindung und es resultiert eine Vasokonstriktion mit Endometriumnekrose.